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大量儿茶酚胺引起心肌损伤的可能机制是: .
来源: 病理生理学
发布时间:2020-01-15
题目心力衰竭时体内儿茶酚胺代谢是:请注意与下面病理生理学题目有着相似或相关知识点, 急性DIC时产生休克的机制; 应激时儿茶酚胺大量释放可使血小板数目粘附聚集力 。
大量儿茶酚胺引起心肌损伤的可能机制是: .
学习时建议同时掌以下几题,休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外还有 和等 。
休克早期引起微循环变化的主要因子是。
应激时可维持循环系统对儿茶酚胺的反应:。
相同的知识点,可以不同方式出题,建议一起学习掌握。
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